BAB I
PENDAHULUAN
- latar belakang Masalah
Dekompensasi
kordis (DK) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu keadaan dimana
jantung tidak dapat mempertahankan sirkulasi yang adekuat yang
ditandai oleh adanya suatu sindroma klinis berupa dispnu (sesak nafas
), fatik ( saat istirahat atau aktivitas ), dilatasi vena dan edema,
yang diakibatkan oleh adanya kelainan struktur atau fungsi jantung.
Istilah gagal
jantung atau dekompensasi kordis sering disebut gagal jantung
kongestif (smeltzer 2001).
Insiden
penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat. Dimana jenis
penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah
Congestive Heart
Failure (CHF). Di
Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25
tahun. Sedang
pada anak – anak yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi
gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya
terjadi antara umur 5 – 15 tahun.
- Rumusan masalah
- Apa definisi gagal jantung kongestif ?
- Mengapa seseorang bisa mengalami gagal jantung kongestif ?
- Bagaimana tanda dan gejala gagal jantung kongestif ?
- Bagaimana asuhan keperawatan pada klien gagal jantung kongestif ?
- Tujuan penulisan
- Untuk menjelaskan definisi gagal jantung kongestif
- Untuk menjelaskan penyebab penyakit gagal jantung kongestif , tanda dan gejala serta patofisiologinya dalam tubuh.
- Untuk menjelaskan apa saja obat-obatan untuk pasien gagal jantung kongestif .
BAB
II
TINJAUAN
TEORI
- Definisi
Suatu
kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh
(Purnawan Junadi, 1982).
Kegagalan
jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac
output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin
terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah
atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan
jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ
(Ni Luh Gede Yasmin, 1993).
Gagal
jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupakelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya
adakalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.
Penamaan gagal
jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung
sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).
Gagal
jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk mempertahankan curah
jantung dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.Apabila tekanan
pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan
bendungan di system vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung
kongestif(Kabo & Karim, 2002).
Gagal
jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan
nutrisi (Smeltzer & Bare, 2001), Waren & Stead dalam
Sodeman,1991), Renardi, 1992).
- Tanda dan Gejala
Menurut
Arif masjoer 2001 Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung
kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karana
peningkatan kebutuhan oksigen. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan tanda – tanda gejala gagal jantung
kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi
mitral
Gagal
Jantung Kiri
a.
Dispneu
b.
Orthopneu
c.
Paroksimal Nokturnal Dyspneu
d.
Batuk
e.
Mudah lelah
f.
Gelisah dan cemas
Gagal
Jantung Kanan
a.
Pitting edema
b.
Hepatomegali
c.
Anoreksia
d.
Nokturia
e.
Kelemahan
- Etiologi
Penyebab
gagal jantung kongestif menurut Arif masjoer 2001, antara lain :
- Diafungsi miokard, endokard, pericardium
- Disfungsi pembulu darah besar
- Kardiomiopati
- Hipertensi
- Penyakit jantung congenital
- Patofisiologi
Kelainan
intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas
ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume
akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan
akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan
tekanan
tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka
terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan
ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP
diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru,
meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan
hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik
vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial.
Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase
limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan
lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan
terjadilah edema paru-paru.
Tekana
arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan
kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan
terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang
terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di
mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan
dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi
oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau
mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh
dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau
perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae
yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer
2001).
penatalaksanaan
Medis
- Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas
- Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
- Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan aritmia digitalisasi
- Dosis digitalis :
- Digoksin oral digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari
- Digoksin iv 0,75 mg dalam 4 dosis selama 24 jam
- Cedilanid> iv 1,2-1,6 mg selama 24 jam
- Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
- Dosis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium 0,25 mg.
- Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :
- Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan
- Cedilanid> 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan
Cara
pemberian digitalis
Dosis
dan cara pemberian digitali bergantung pada beratnya gagal jantung.
Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi lebih
dari 120/menit, biasanya diberikan digitalis cepat. Pada gagal
jantung ringan diberikan digitalis lambat. Pemberian digitalis per
oral paling sering dilakukan karena paling aman. Pemberian dosis
besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan efek meksimal
secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapi respone. Dengan
pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam
plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara iv hanya
dilakukan pada keadaan darurat, harus dengan hati-hati, dan secara
perlahan-lahan.
- Menurunkan beban jantung
Menurunkan
beban awal dengan diet rendah garam, diuretic (mis : furosemid 40-80
mg, dosis penunjang rata-rata 20 mg), dan vasodilator (vasodilator,
mis : nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit
iv, nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit iv, prazosin per oral 2-5 mg, dan
penghambat ACE : captopril 2x6,25 mg).
- Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, tetapi hati-hati depresi pernapasan.
- Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
E. Diagnosa
Keperawatan yang mungkin muncul
- Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural
- Pola nafas inefektif berhubungan dengan Menurunnya pengembangan paru akibat splenomegaly dan hepatomegaly
- Intoleran aktivitas berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.
- Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan membran kapiler-alveolus
a. Cardiac pump effectiveness
Criteria
hasil :
- Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung
- Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina,
- Tidak ada penurunan kesadaran
- Tidak ada edema paru, perifer,dan tidak ada asites
- Tidak ada kelelahan ,dapat mentoleransi aktivitas
b. Respiratory
status : ventilation
Criteria
hasil :
- Memelihara kebersihan paru-paru dan bebas dari tanda distress pernafasanT
- Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih ,tidak ada sionosis dan dispnea
- Menunjukakan pola nafas yang efektif dengan frekuensi dan kedalaman dalam rentan normal.
- RR : 16 – 22 permenit
c. Activity
tolerance
Criteria
hasil :
- Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri,
- Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Criteria
hasil :
1. klien
mampu mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada
jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan
bebas gejala distress pernapasan.
2. Berpartisipasi
dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.
- Nursing
intervention classification
a. Cardiac care
- evaluasi
adanya nyeri dada(intensitas,local,durasi)
- catat
adanya
disritmia jantung
- Catat
tanda dan
gejala penurunan cardiac output
- monitor
status pernafasan yang menandakan gagal jantung
- monitor
adanya dispnea,fatigue, takipnea danortpnea
- buka
jalan nafas
- posisikan
pasien untuk memaksimalkan ventilasi
- identifikasi
pasien perlunya pemasangan alat jalan bantu nafas
- keluarkan
secret dengan batuk efektif,
kalau
perlu
- Auskultasi
adanya suara nafas tambahan
- monitor
respirasi dan status O2
- kolaborasikan
dengan tenaga rehabilitasi medic dalam merencanakan program
terapi yang tepat
- bantu
klien untukmengindentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
- monitor
respon fisik ,emosi,social, dan spiritual.
- monitor
rata-kedalaman ,irama dan usaha respirasi
- catat
adanya pergerakan dada,
- monitor
pola nafas :bradipnea,takipnea,kussmaul,hiperventilasi